1. 非酒精性脂肪肝小鼠模型（NASH）
①高脂饮食诱导肥胖（DIO）模型：通过高脂饲料（HFD）模拟人类肥胖及相关代谢异常，如胰岛素抵抗、脂肪肝等
②遗传性模型：ob/ob小鼠、db/db小鼠、ZDF大鼠
③药物/化学诱导模型：通过化学物质（如谷氨酸钠、金硫葡萄糖、精神抑制药等）损伤下丘脑或干扰代谢通路诱导肥胖
④手术诱导模型：手术破坏下丘脑区域（如腹内侧核），干扰摄食调节中枢
【验证指标】体重增长、空腹血糖升高、血脂异常（如胆固醇、甘油三酯）及肝脏脂肪变性
2. 肥胖小鼠模型/肥胖大鼠模型（DIO小鼠/大鼠）
①高脂饮食诱导模型：C57BL/6J小鼠饲喂含45%~60%脂肪的高脂饲料24周，联合果糖饮水（如4.2%果葡糖浆）可加速炎症，16周出现坏死灶
②营养素缺乏饮食诱导模型：饲料不含蛋氨酸和胆碱，含40%蔗糖和10%脂肪，喂养4~8周
③化学毒素诱导模型：高脂饲料饲喂前引入化学毒素（CCL4/STZ）诱导
④基因工程鼠诱导后模型：ob/ob小鼠、db/db小鼠、APOE/LDLR敲除小鼠
【验证指标】肝重增加、ALT/AST升高、肝组织HE/ORO染色显示脂肪沉积及纤维化
3. 糖尿病大鼠模型
①化学诱导模型：用化合物（链脲佐菌素或四氧嘧啶）破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏
②自发性模型：NOD小鼠、BB大鼠、Akita小鼠
③饮食诱导模型：高脂饮食（HFD）联合低剂量STZ可模拟胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷
④基因突变模型：ob/ob小鼠、db/db小鼠、ZDF大鼠、GK大鼠、OLETF大鼠、KK-AY小鼠
【验证指标】空腹血糖>250mg/dL，糖耐量试验（GTT）异常
4. 动脉粥样硬化小鼠模型
①高脂饮食诱导模型：通过高脂高胆固醇饲料（含15~40%脂肪、1~2%胆固醇）干扰脂质代谢，模拟人类饮食诱发的脂质沉积和内皮损伤
②基因工程模型：APOE-KO小鼠、LDLR-KO小鼠
③手术干预法：球囊损伤法、动脉钳夹术
④复合模型：高脂+维生素D3、病原体诱导（如肺炎衣原体感染联合高脂饮食）
【验证指标】总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）升高，高密度脂蛋白（HDL-C）降低 ，检测主动脉或心脏瓣膜脂质沉积面积
5. 高血压大鼠模型
①遗传性模型：自发性高血压大鼠（SHR），无需特殊处理，4~6周龄血压开始升高；Dahl盐敏感性大鼠（Dahl SS），高盐饮食诱导高血压
②手术诱导模型：两肾一夹（2K1C）模型，缩窄单侧肾动脉（狭窄50%~70%），保留双侧肾脏，激活肾素-血管紧张素系统（RAS）；肾外包扎模型，肾外包裹乳胶膜造成压迫性缺血，需联合对侧肾切除
③药物诱导模型：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）模型，渗透泵皮下持续灌注AngⅡ；L-NAME模型，腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂；DOCA-盐模型，切除单侧肾后皮下注射醋酸去氧皮质酮，并饮用1%NaCl溶液
④环境诱导模型：高盐/高脂饮食模型；应激性模型，通过噪音、电击或限制活动诱导慢性应激，激活交感神经系统
⑤基因工程模型：转基因模型，AGT-REN双转基因小鼠；基因敲除模型，如敲除内皮型一氧化氮合酶基因，研究血管舒缩功能障碍
【验证指标】心肌肥厚、肾小球硬化等病变，血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾素活性（PRA）等评估靶器官功能
6. 老龄鼠模型（衰老小鼠模型）
①自然衰老模型：贴近真实衰老，但耗时长（需1~2年）且个体差异大
②D-半乳糖诱导模型：通过氧化应激和线粒体功能障碍模拟衰老，注射后出现认知障碍、免疫下降
③快速老化小鼠（SAM模型）：SAMP8（学习记忆障碍，用于阿尔茨海默病研究）；SAMP6（骨质疏松模型）；SAMP10（自发性脑退化）
④基因编辑模型：Ercc1敲除（DNA修复缺陷导致早衰，寿命仅4周）；PolgA突变（线粒体DNA损伤加速，表现脱发、骨质疏松）；SIRT6敲除（代谢紊乱和寿命缩短）
⑤物理/化学诱导模型：臭氧暴露（通过氧化损伤模拟皮肤和肺部衰老）；γ射线辐射（引发全身性早衰，表型与自然衰老一致）
【验证指标】 丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、羟脯氨酸（HYP）含量
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